Lifestyle Des chercheurs d'Havard fournissent une explication sur la perte d'odorat liée au Covid-19

Relaxnews

31.7.2020 - 15:18

Les chercheurs ont constaté que le SARS-CoV-2 pénètre dans la cavité nasale par le biais d'une enzyme appelée récepteur ACE 2 et qui fournit donc une porte d'entrée au virus dans les cellules humaines.
Les chercheurs ont constaté que le SARS-CoV-2 pénètre dans la cavité nasale par le biais d'une enzyme appelée récepteur ACE 2 et qui fournit donc une porte d'entrée au virus dans les cellules humaines.
Source: Relaxnews

Selon une étude américaine, la perte de l'odorat associée au Covid-19 serait activée par un récepteur de la cavité respiratoire permettant au virus de s'introduire dans les cellules humaines. Cette découverte suggère que ce type de symptôme pourrait davantage résulter d'une infection respiratoire que neurologique. 

On sait désormais que la perte d'odorat (ou anosmie) représente l'un des symptômes les plus courants d'une infection au Covid-19. Mais les raisons de ce phénomène impliquées dans le mécanisme du virus restent mal connues. Une nouvelle recherche parue dans Science Advances et conduite par des scientifiques américains de l'université de Harvard fournit toutefois un début d'explication. 

Les auteurs de ces travaux se sont basés sur deux théories existantes liées à l'anosmie pour tenter de comprendre d'où venait ce symptôme de Covid-19 : soit par les muqueuses de la fosse nasale, soit par un dérèglement cérébral.

Au cours de leurs recherches, les scientifiques ont constaté que le SARS-CoV-2 pénètre dans la cavité nasale par le biais d'une enzyme appelée récepteur ACE 2, exprimée dans des cellules qui fournissent un soutien métabolique et structurel aux neurones sensoriels olfactifs. 

«Nos conclusions indiquent que le nouveau coronavirus modifie l'odorat des patients non pas en infectant directement les neurones, mais en affectant la fonction des cellules de soutien», a expliqué dans un communiqué l'auteur principal de l'étude, Sandeep Robert Datta, professeur associé de neurobiologie à l'Institut Blavatnik de la Harvard Medical School.

«Je pense que c'est une bonne nouvelle, car une fois que l'infection disparaît, les neurones olfactifs ne semblent pas avoir besoin d'être remplacés ou reconstruits à partir de zéro», poursuit le chercheur, tout en appelant à la prudence : «Nous avons besoin de plus de données et d'une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents pour confirmer cette conclusion». 

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