Infertilità maschile Scoperto il «motore molecolare» che riattiva gli spermatozoi
Uno studio dell'Università di Osaka ha identificato due proteine chiave che regolano la mobilità degli spermatozoi. Attivando questo «interruttore biologico», i ricercatori sono riusciti a far nuotare di nuovo spermatozoi immobili e a ottenere fecondazioni riuscite nei topi. Una scoperta che apre nuove prospettive nella diagnosi e nella cura dell'infertilità maschile.
28.10.2025, 16:00
28.10.2025, 16:02
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Circa una coppia su sei nel mondo soffre di infertilità e, nel 50% dei casi, la causa è maschile.
Spesso il problema è la scarsa mobilità degli spermatozoi, incapaci di raggiungere l'ovulo. Ora un team dell'Università di Osaka ha individuato un meccanismo molecolare che decide se uno spermatozoo ha o meno l'energia per muoversi – e come riattivarlo in laboratorio.
Pubblicata su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), la ricerca guidata dal professor Masahito Ikawa ha identificato una proteina finora sconosciuta, TMEM217, che insieme alla già nota SLC9C1 forma un vero e proprio «interruttore della fertilità».
Questo complesso regola l'attività dell'enzima sAC, responsabile della produzione del cAMP, la molecola che fornisce energia al flagello dello spermatozoo e ne controlla il movimento.
Quando TMEM217 manca, la catena si interrompe: il cAMP non viene più prodotto e lo spermatozoo perde la capacità di muoversi.
Riattivare il movimento
Per confermare la scoperta, i ricercatori hanno allevato topi privi del gene TMEM217. Gli animali erano sterili, ma trattando gli spermatozoi con una sostanza analoga al cAMP, questi hanno ripreso a muoversi e sono riusciti a fecondare le uova, generando cuccioli sani.
«Abbiamo trovato un modo semplice per riattivare spermatozoi immobili: basta aggiungere un analogo del cAMP», spiega Ikawa. «È un passo promettente verso nuove terapie per alcune forme di infertilità maschile».
Dalla diagnosi alla terapia
La scoperta potrebbe rivoluzionare la medicina riproduttiva. In futuro sarà possibile testare i pazienti per verificare se il «motore molecolare» è difettoso e, se necessario, stimolare la mobilità con trattamenti mirati.
Anche la fecondazione in vitro potrebbe trarne vantaggio, riattivando gli spermatozoi prima dell'inseminazione per aumentare le probabilità di successo e ridurre il numero di tentativi.
Un sistema delicato ma cruciale
TMEM217 e SLC9C1 lavorano insieme per mantenere stabile l'enzima sAC: basta un'alterazione minima per bloccare tutto il sistema. Analizzando oltre 7.000 proteine, i ricercatori hanno dimostrato quanto sia preciso e fragile il meccanismo che consente agli spermatozoi di muoversi.
Circa il 19% dei casi di infertilità maschile è legato all'asthenozoospermia, cioè spermatozoi troppo lenti o immobili. Se la tecnica dovesse funzionare anche nell'uomo, molti potrebbero diventare padri biologici nonostante una diagnosi inizialmente negativa.
In prospettiva, la scoperta potrebbe avere anche un'applicazione opposta: lo sviluppo di contraccettivi maschili reversibili, basati sull'inibizione controllata dello stesso meccanismo.
Per ora, il lavoro del team di Osaka segna un passo decisivo nella comprensione della fertilità maschile: un piccolo «interruttore» molecolare che, una volta riacceso, potrebbe restituire la speranza a milioni di coppie nel mondo.
