Ecco cosa dicono i nuovi studi L'origine del Parkinson potrebbe essere nella bocca
Un batterio responsabile della carie è sospettato di favorire processi legati al Parkinson. Le sue sostanze possono viaggiare dal cavo orale al cervello, suggerendo un legame inatteso tra salute orale e neurodegenerazione.
16.01.2026, 16:00
16.01.2026, 16:29
Covermedia
Il cavo orale ospita miliardi di microrganismi. La maggior parte è innocua, alcuni utili, altri noti per danneggiare i denti. Ora, però, un batterio ben conosciuto per il suo ruolo nella carie è finito sotto osservazione per un motivo molto più serio: potrebbe contribuire allo sviluppo del Parkinson.
Nuovi studi indicano che i suoi prodotti metabolici possono attivare processi tipici della malattia, pur non avendo origine diretta nel cervello. Il Parkinson, una delle patologie neurodegenerative più diffuse al mondo, è stato a lungo considerato un disturbo esclusivamente del sistema nervoso. Le nuove evidenze suggeriscono invece un percorso più complesso, che coinvolge intestino e microbi.
Un batterio della carie nei pazienti con Parkinson
La ricerca, pubblicata su Nature Communications, è stata condotta da un team sudcoreano e combina analisi su pazienti e studi su modelli animali. I ricercatori hanno osservato che persone affette da Parkinson presentano spesso un'alterazione del microbiota intestinale. Tra i microrganismi coinvolti spicca Streptococcus mutans, noto per il suo ruolo nella carie dentale.
Nei pazienti con Parkinson, questo batterio era presente in quantità più elevate nell'intestino, insieme a concentrazioni aumentate di specifici metaboliti nel sangue e nel tratto intestinale.
Una sostanza che danneggia i neuroni
Il composto chiave si chiama imidazolpropionato. Viene prodotto quando il batterio metabolizza un amminoacido e può raggiungere il cervello attraverso il flusso sanguigno. Qui colpisce i neuroni che producono dopamina, le cellule che degenerano precocemente nel Parkinson.
Negli esperimenti, livelli più alti di questa sostanza erano associati a danni neuronali più marcati, disturbi motori, infiammazione cerebrale e accumulo di alfa-sinucleina, una proteina tipicamente legata alla progressione della malattia.
Perché conta l'attività del batterio
Non è la semplice presenza del batterio a fare la differenza, ma la sua attività metabolica. Solo i microrganismi vivi producevano l'imidazolpropionato. Nel cervello, la sostanza attiva il segnale mTORC1, che mette sotto stress i neuroni. Bloccando questo percorso, nei modelli sperimentali i danni risultavano attenuati.
Colpisce anche la precisione del danno: soprattutto i neuroni dopaminergici del mesencefalo, mentre altre aree cerebrali restavano in gran parte intatte. Un quadro molto simile a quello osservato nei pazienti.
Dati anche dai pazienti
Il team ha analizzato campioni di sangue di 65 persone con Parkinson e 65 soggetti sani. Nei pazienti, i livelli di imidazolpropionato erano significativamente più elevati, indipendentemente da altre condizioni metaboliche.
Come spiega la responsabile dello studio Ara Koh, «la nostra ricerca chiarisce come microbi orali, passando dall'intestino, possano influenzare il cervello e contribuire allo sviluppo del Parkinson».
Un nuovo sguardo sulla prevenzione
I risultati non indicano che la carie causi il Parkinson, né che il batterio sia sufficiente da solo a scatenare la malattia. Ma suggeriscono che la salute orale e intestinale faccia parte di un sistema interconnesso, capace di influenzare anche il cervello.
Una prospettiva che apre nuove domande su diagnosi precoce, prevenzione e possibili biomarcatori, e che invita a guardare al Parkinson come a una malattia che può iniziare molto prima e molto più lontano dal cervello di quanto si pensasse.
