Étude de l'EPFL Voilà comment le SARS-CoV-2 augmente son infectivité

Des scientifiques de l’EPFL ont découvert un mécanisme par lequel le SARS-CoV-2 responsable du Covid-19 augmente son infectivité. Cette étude publiée dans la revue Nature Communications porte sur la protéine Spike du virus, qui lui permet de pénétrer dans les cellules humaines.

Keystone-SDA, uc, ats

15.11.2023, 10:31

ATS

Lorsqu’il infecte un hôte, le SARS-CoV-2 manipule son fonctionnement cellulaire pour modifier une enzyme qui renforce la capacité de la protéine Spike à envahir d’autres cellules. Cette enzyme, abrégée en ZDHHC20, marque normalement les protéines avec une petite molécule graisseuse qui modifie leur fonctionnement.

Mais lors de l’infection, le virus prend le contrôle de l’enzyme ZDHHC20. «Dans nos précédents travaux, nous avons découvert l’enzyme qui modifie la protéine Spike du SARS-CoV-2, en y ajoutant des lipides, ce qui est essentiel pour que le virus fusionne avec les cellules cibles», indique Gisou van der Goot, de la Faculté des sciences de la vie de l’Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL).

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«Aujourd’hui, nous montrons que le virus déclenche en fait une optimisation de l’enzyme en induisant un changement de la transcription de son gène», ajoute la chercheuse, citée mercredi dans un communiqué.

Voie détournée

En analysant les effets du SARS-CoV-2 sur le gène ZDHHC20, les scientifiques ont remarqué que le virus déclenche un changement de son site de départ transcriptionnel, c’est-à-dire la partie d’un gène où commence le processus de «lecture» pour le transformer en protéine.

En étudiant des cellules en laboratoire et des organismes vivants, ils ont confirmé que ce changement de transcription produit une enzyme avec 67 acides aminés supplémentaires. C’est suffisant pour multiplier par 37 son activité d’ajout de lipides sur la protéine Spike, ce qui entraîne une forte augmentation de l’infectivité virale.

Les scientifiques ont aussi découvert que ce changement de site de départ transcriptionnel des gènes semble être quelque chose que les cellules font normalement en réponse à du stress ou à des difficultés. Cela signifie que le SARS-CoV-2 détourne une voie préexistante de réponse aux dommages cellulaires pour générer des virus plus infectieux.

Cette découverte offre un modèle pour des traitements potentiels et suggère que d’autres virus pourraient utiliser des stratégies similaires de cooptation des défenses de l’hôte, conclut l'EPFL.