Le gras déboussole La malbouffe perturberait le fonctionnement du cerveau

Une nouvelle étude parue dans la revue Journal of Physiology a découvert que la malbouffe réduirait la capacité du cerveau à réguler l’apport calorique. Elle modifierait les voies neurologiques, et perturberait par la suite l'appétit à long terme, ce qui pourrait entraîner une suralimentation et une prise de poids.

Pour arriver à cette conclusion, des chercheurs du Penn State College of Medecine, aux Etats-Unis, ont soumis pendant quatorze jours des rats à un régime riche en graisses et calories. Ils ont noté que les astrocytes, qui sont des cellules chargées, entre autres, de réguler l’apport calorique à court terme, se désensibilisent lorsque la consommation de gras est continuelle. Ces cellules en forme d’étoiles servent d’intermédiaires entre le cerveau et l’estomac et fournissent les nutriments nécessaires pour permettre l'activité neuronale du cerveau. Durant les quatre premiers jours de l'étude, aucune anomalie n’a été constatée sur le cerveau et l’estomac. Après quatorze jours, les chercheurs ont découvert une baisse d’activité des astrocytes chez les rats, ce qui perturbait la digestion et l'appétit.

«L'apport calorique semble être régulé à court terme par les astrocytes. Nous avons constaté qu'une brève exposition (trois à cinq jours) à un régime riche en graisses et en calories a le plus grand effet sur les astrocytes, déclenchant la voie de signalisation normale pour contrôler l'estomac. Au fil du temps, les astrocytes semblent se désensibiliser aux aliments riches en graisses. Environ 10 à 14 jours de régime riche en graisses et en calories, les astrocytes semblent ne plus réagir et la capacité du cerveau à réguler l'apport calorique semble se perdre. Cela perturbe la signalisation à l'estomac et retarde la façon dont il se vide», explique le Dr Kirsteen Browning, principale auteure de l'étude, dans un communiqué de presse.

En temps normal, le cerveau a la capacité de s’adapter pour réagir à ce qui est ingéré, et réduit la quantité de nourriture consommée pour équilibrer l’apport calorique. Les astrocytes réagissent initialement lorsque des aliments riches en graisses et en calories sont ingérés. Leur activation déclenche la libération de gliotransmetteurs, des substances chimiques (dont le glutamate et l'ATP) qui excitent les cellules nerveuses et activent les voies de signalisation normales pour stimuler les neurones qui contrôlent le fonctionnement de l'estomac. La libération des gliotransmetteurs permet la contraction de l’estomac pour se remplir et se vider, après que les aliments soient passés par le système digestif. Sur le long terme, les cellules chimiques de signalisation s'affaiblissent et rendent la digestion plus lente: l'estomac ne se remplit plus et ne se vide plus correctement.

Selon le Dr Kirsteen Browning, il est encore difficile de savoir si la baisse d'activité des astrocytes est la cause ou le résultat de la suralimentation. «Nous sommes impatients de découvrir s'il est possible de réactiver la capacité apparente perdue du cerveau à réguler l'apport calorique. Si tel est le cas, cela pourrait conduire à des interventions pour aider à rétablir la régulation calorique chez l'homme», ajoute-t-elle. Elle affirme que la découverte de la perturbation d'une voie entre le cerveau et l'estomac pourrait ouvrir la voie à une pilule anti-obésité qui cible les neurones du cerveau.

Selon une étude parue dans la revue BMJ Global Health en septembre 2022, près de deux tiers des adultes dans le monde sont en situation de surpoids ou d'obésité. D'ici 2060, les chercheurs estiment que trois adultes sur quatre seront concernés. A l'issue de l'étude menée sur les rats, les chercheurs américains prévoient d'explorer davantage l'action des aliments gras sur le cerveau. Des expériences humaines devront être menées pour confirmer si le même mécanisme se produit chez l'homme. Si tel est le cas, des tests supplémentaires seront nécessaires pour évaluer si le mécanisme peut être ciblé en toute sécurité sans perturber les autres voies neuronales.