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Störendes Protein Risikofaktor für häufiges Augenleiden entdeckt

SDA

20.4.2020

Manchen Menschen fehlt das Protein CFHR1, ihre Sehstärke ist deshalb weniger gefährdet.
Bild: Getty Images

Kein anderes Leiden führt in der Schweiz bei Menschen ab 50 zu einem schweren Sehschärfeverlust wie die Makuladegeneration. Forscher wollen nun entschlüsselt haben, welche Einflüsse dabei eine Rolle spielen.

Eigentlich sollte das angeborene Immunsystem entzündungsfördernde Abfallprodukte unschädlich machen. Doch das funktioniert nicht, wenn der Organismus das Protein CFHR1 beheimatet.

Manchen Menschen fehlt CFHR1, ihre Sehstärke ist deshalb weniger gefährdet. Bei den anderen könnten Antioxidantien-Therapien helfen, berichten Wiener Mediziner im Fachjournal «Pnas».

Die Information, ob das Eiweiss vorhanden ist oder fehlt, ermöglicht eine bessere Risikoabschätzung, ob jemand eine höhere oder geringere Wahrscheinlichkeit (Prädisposition) für eine Makuladegeneration hat. Diese Erkenntnisse könnten zur Entwicklung besserer, passenderer Therapien führen.

Antioxidantien sind Radikalfängern

«Bei einer gewissen Konstellation an genetischen Varianten könnte es sich auszahlen, präventiv Antioxidantien zu nehmen», sagt Christoph Binder vom Forschungszentrum für Molekulare Medizin (CeMM) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) und dem Klinischen Institut für Labormedizin der Medizinischen Universität Wien.

Antioxidantien gehören zu den Radikalfängern. Diese Stoffe sind unter anderem in Früchten und Gemüse enthalten und schützen (vereinfacht ausgedrückt) den Organismus vor oxidativem Stress.

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Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) trübt im wahrsten Sinn des Wortes die Lebensqualität älterer Menschen. Bei dieser Krankheit gehen etwa ab dem 65. Altersjahr an der wichtigsten Stelle der Netzhaut, der Makula, Zellen in hoher Zahl zugrunde, weil sich dort giftige Abfallprodukte (Oxidationsprodukte) ansammeln und die Netzhautzellen schädigen.

Eiweiss besetzt Andockstelle für Helferstoff

«Ein solches Abfallprodukt ist Malondialdehyd (MDA), das massenhaft auf absterbenden Zellen zu finden ist, und in altersbedingten Erkrankungen wie Makuladegeneration, aber auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine Rolle spielt», erklärte Binder. In einer früheren Studie fand er heraus, dass ein «Aufpasser» des angeborenen Immunsystems namens «Komplementfaktor H» MDA festhält und damit verhindert, dass es eine Entzündung auslöst.

In der aktuellen Arbeit testete er mit Kollegen anhand von Blutserumproben von 2'000 Menschen, ob es individuelle genetische Unterschiede gibt, die diese Bindung von Komplementfaktor H an MDA beeinflussen. Erstens fanden die Mediziner heraus, warum eine bereits bekannte genetische Risiko-Variante des Komplementfaktors H bei vielen AMD Patienten zu finden ist: Bei ihr ist die Bindung beeinträchtigt und damit die Schutzfunktion reduziert.

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Ausserdem entdeckten sie, dass der Eiweissstoff CFHR1 die Amtshandlung des Komplementfaktors H stören kann: Es bindet ebenfalls an das giftige Abfallprodukt MDA und verhindert damit, dass Komplementfaktor H es festhalten und seine Schutzfunktion vor Entzündungsreaktionen ausführen kann.

Es gibt Menschen, denen CFHR1 fehlt, und aus epidemiologischen Studien war es schon bekannt, dass sie ein geringeres Risiko für altersbedingte Makuladegeneration haben, sagte Binder. «Nun weiss man, warum: Wenn es nicht da ist, kann mehr Komplementfaktor H an das Abbauprodukt binden und Entzündungen verhindern.»

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